Derribando Mitos, Creencias y Pseudociencias

La investigación con animales ha permitido obtener muchos beneficios para la salud de los seres humanos. Aquí describimos algunos ejemplos en los que las pruebas con animales han sido fundamentales para el desarrollo de muchos tratamientos médicos utilizados hoy en día.

A continuación se comentan sólo una pequeña selección de los principales avances médicos que fueron posibles gracias a la investigación con animales. Estos tratamientos han sido utilizados para salvar o mejorar la salud de millones de personas en todo el mundo.

Insulina

La afirmación en este caso es que la administración de insulina causa defectos de nacimiento en los animales, pero no en los seres humanos. Por supuesto, cualquier persona que haya estudiado biología sabrá que todos los mamíferos producen insulina y dependen de ella para sobrevivir, ¡así que aquí hay algo sospechoso! Con seguridad, en el examen adicional resultó que no era la insulina en sí misma la que aumentaba el riesgo de defectos de nacimiento, sino los niveles bajos del azúcar de sangre asociados con la administración de cantidades excesivas de insulina (1).

Si bien no ha sido posible confirmar que tal hipoglucemia causa defectos de nacimiento en los seres humanos, el consenso entre los expertos es que casi con seguridad es posible que los cause. La diabetes durante en el embarazo en seres humanos es difícil de estudiar, ya que no es éticamente aceptable inducir hipoglucemia durante largos períodos en mujeres embarazadas, o dejarlas sin tratamiento cuando se la diagnostica. Por esta razón, la información obtenida de modelos animales de diabetes e hipoglucemia se considera muy valiosa.

Por supuesto, la diabetes mal controlada (tipo I o gestacional), que se caracteriza por niveles elevados de glucosa en la sangre en seres humanos y en otros animales, está claramente asociada con defectos de nacimiento si no se maneja correctamente (2,3). Lograr un buen control de los niveles de insulina y glucosa durante el embarazo puede reducir sustancialmente el riesgo de que ocurran tales defectos, por lo que vale la pena recordar que la investigación en animales desempeñó un papel absolutamente clave en el descubrimiento de la insulina y su uso como tratamiento para la diabetes.

Referencias:
1) Smoak IW, “Hypoglycemia and embryonic heart development.” Front Biosci. 2002 Jan 1;7:d307-18. PubMed 11779716
2) 
Schwartz R, Teramo KA.”Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn.” Semin Perinatol. 2000 Apr;24(2):120-35. PubMed 10805168
3) http://www.cdc.gov/ncbddd/bd/diabetespregnancyfaqs.htm

Talidomida

La afirmación de los abolicionistas es: “Cuando los fabricantes de la talidomida fueron juzgados, fueron absueltos después de que numerosos expertos estuvieron de acuerdo en que no se podía confiar en pruebas con animales para la medicina humana”

Esta es una cita de las páginas de la sociedad Thalidomide (ver http://www.thalidomidesociety.co.uk/), que en el mejor de los casos esto es el resultado de una cita fuera de contexto, y en el peor caso, una mentira.

«No hubo ni una sentencia ni una absolución. Los abogados de los demandantes habían llegado a un acuerdo extrajudicial sobre la indemnización de las víctimas el 10 de abril de 1970. Chemie Grunenthal había aceptado pagar 100 millones de DM a los niños con malformaciones atribuibles a la talidomida». La prueba con animales de la talidomida no fue lo suficientemente amplia para predecir las malformaciones observadas en los hijos de las madres que usaban la droga; incluso era superficial según los estándares de mediados de 1950. No hubo pruebas del fármaco en mamíferos embarazados, y los datos de los ensayos clínicos para las mujeres embarazadas eran inadecuados, incluso según los estándares.

Apenas seis meses después de que se publicaran los primeros informes sobre la posible asociación de la talidomida con la deformidad fetal humana, se publicó un estudio en el que se administró a conejos, una especie comúnmente utilizada en pruebas de inocuidad de nuevos fármacos, y la descendencia demostró malformaciones similares a las vistas en los seres humanos (1). Posteriormente, se observaron las mismas deformidades en conejos que recibieron una dosis equivalente a la de las madres humanas durante el embarazo (2). Pero ¿qué pasa con su efecto sobre las ratas, una especie utilizada con más frecuencia que los conejos en la evaluación de la seguridad de los fármacos? Luego de otros seis meses, de nuevo en la revista Lancet, apareció un informe describiendo los efectos teratogénicos de la talidomida en la rata Sprague Dawley (3) y esto pronto fue confirmado por otros, aunque la dosis de talidomida requerida fue algo mayor que en el conejo (aunque aún dentro de los rangos de prueba estándar). Sin embargo, una respuesta más común del feto de rata a la administración de la talidomida fue la muerte intrauterina seguida de reabsorción, lo que resultó en un reducido tamaño de camada (4). En el transcurso de estos estudios se encontró que las ratas y los conejos debían ser expuestos a la talidomida durante un período crítico durante el desarrollo para que se presentaran deformidades, al igual que en los seres humanos; y que algunos estudios no identificaron a la talidomida como teratógeno porque rápidamente se destruyó la droga en las soluciones en las que fue almacenada y administrada,  debido a un error en la especificación de la patente proporcionada por el laboratorio Grünenthal. En unos pocos años, se había demostrado que la talidomida causaba defectos de nacimiento en ratones (5) y babuinos (6), y en 1989 Schardein y Keller enumeraron 17 especies de mamíferos en las que la talidomida produce anomalías fetales (7). También produce anormalidades en el desarrollo de embriones de pollo, un organismo modelo en el que los científicos han hecho recientemente avances significativos en la comprensión de cómo la talidomida causa defectos de nacimiento y por qué algunas especies, incluidos los humanos, los babuinos, los macacos y los conejos son más sensibles a sus efectos que otros como ratones y ratas (8).

Si se hubiera probado la talidomida en animales embarazados, como se requiere ahora para cualquier medicamento que pueda ser tomado por las mujeres embarazadas, sus efectos teratogénicos casi seguramente se habrían descubierto. Por lo menos una reducción en el tamaño de la camada de rata o ratón habría causado preocupaciones y requerido investigaciones adicionales que hubieran identificado el problema.

La talidomida nunca fue aprobada para el tratamiento de las náuseas matutinas en los Estados Unidos debido a que una joven oficial de la FDA llamada Frances Kelsey sabía, por sus investigaciones anteriores, que las drogas podrían pasar a través de la barrera placentaria entre la madre y el niño por nacer y tener efectos diferentes en el adulto y el embrión en desarrollo. Sus preocupaciones por la falta de datos sobre el efecto de la talidomida en el embrión y el feto en desarrollo probablemente salvaron a miles de niños de deformidad.

Aún más, este es un ejemplo de por qué las alternativas a las pruebas con animales no son lo suficientemente buenas por sí solas. La talidomida no es tóxica para las células vivas, tampoco es mutagénica (no cambia el código genético, los niños de sus víctimas no se ven afectados) (9). No habría sido señalada como peligrosa en las pruebas humanas, excepto en las madres embarazadas, lo que sería éticamente horrible – incluso si usted quiere argumentar que las pruebas en los seres humanos con consentimiento es un modelo preferible a los animales, el embrión no ha consentido en el riesgo de nacer con una deformidad. No habría sido identificado en los modelos de computadora, ya que el mecanismo por el cual  tiene su efecto teratogénico todavía no se conoce completamente, nuestro conocimiento de la biología del desarrollo es insuficiente para construir un modelo suficientemente preciso. Mientras que las pruebas en animales para la embriotoxicidad se han reducido considerablemente con la disponibilidad de pruebas in vitro, el ejemplo de la talidomida muestra que todavía no se pueden reemplazar completamente a pesar de los recientes avances.

Referencias:
1) Somers, G.F. Thalidomide and congenital abnormalities. Lancet; 1:912, 1962
2) Somers, G. F. The foetal toxicity of thalidomide. Proc. European Soc. Study Drug Toxicity; 1: 49, 1963
3) King, C.T.G. and Kendrick, F.J.Teratogenic effects of thalidomide in the Sprague Dawley rat. Lancet; 2: 1116, 1962.
4) Christie, G.A.Thalidomide and congenital abnormalities. Lancet; 2:249, 1962.
5) J. A. DiPaolo, ‘Congenital Malformation in Strain A Mice: Its Experimental Production by Thalidomide’, Journal of the American Medical Association, 183 (1963), pp.139-141.
6) A. G. Hendrick, L. R. Axelrod & L. D. Clayborn, ‘Thalidomide Syndrome in Baboons’, Nature, 210 (1966), pp. 958-95.
7) Schardein, J.L. and Keller, K.A. Potential of human developmental toxicants and the role of  animal testing in their identification and characterisation. CRC Crit. Rev. Toxicol.; 19:251-330, 1989
8) Therapontos C, Erskine L, Gardner ER, Figg WD, Vargesson N. Thalidomide induces limb defects by preventing angiogenic outgrowth during early limb formation, Proc Natl Acad Sci U S A. , 26;106(21)(2009) pp. 8573-8578.
9) Zhu X, Zhang YP, Klopman G, Rosenkranz HS. “Thalidomide and metabolites: indications of the absence of ‘genotoxic’ carcinogenic potentials.” Mutat Res. 1999 Mar 10;425(1):153-67. PubMed 10082926

Modelos Animales

La afirmación de los grupos abolicionistas es: “Menos del 2% de las enfermedades humanas (1,16%) se observan en animales”.

Ejemplos de enfermedades animales que son bastante similares a enfermedades humanas que ocurren comúnmente incluyen: enfisema crónico en el caballo; leucemia en gatos y ganado; distrofias musculares en pollos y ratones; aterosclerosis en cerdos y palomas; trastornos de la coagulación sanguínea y nefritis en perros; úlceras gástricas en cerdos; aneurismas vasculares en pavos; diabetes mellitus en hámsters chinos; alergia a la leche y cálculos biliares en conejos; hepatitis en perros y caballos; hidrocefalia; alergias de la piel en muchas especies; epilepsia en perros y jerbos; sordera hereditaria en muchos pequeños animales; cataratas en los ojos de perros y ratones; y cálculos urinarias en perros y ganado. La Enciclopedia Británica enumera más de 100 enfermedades humanas que tienen una contraparte similar en animales. Estas enfermedades se encuentran en la pequeña proporción del número total de especies de animales de las cuales tenemos un conocimiento relativamente bueno. Se distribuyen entre sólo 25 especies.

Sin embargo, el número total de especies animales conocidas es superior a 1,2 millones(1). Poco o nada se sabe sobre las enfermedades de la gran mayoría de estas especies. Dada la proporción de enfermedades similares a las humanas que se encuentran en el pequeño número de animales de los que tenemos un conocimiento veterinario relativamente bueno, es probable que la mayoría, si no todas, las enfermedades humanas tengan al menos una contraparte en algún lugar del reino animal.

Uno sólo tiene que preguntarse cómo se llegó a la cifra de menos del 2%.

Penicilina

Las diversas afirmaciones sobre la penicilina son una buena ilustración de las tácticas favoritas de los defensores de los derechos de los animales: la media verdad y la tergiversación. Una afirmación hecha por Ray Greek en su libro “Specious Science” es que Alexander Fleming, que descubrió la penicilina en 1928, fue disuadido de seguir su descubrimiento debido a los resultados engañosos de las pruebas en ratones y conejos que le convencieron que el antibiótico era demasiado inestable para ser utilizado internamente. El sitio web de Animal Research Info tiene una explicación del papel de las pruebas con animales en el descubrimiento de la penicilina que arroja algo de luz sobre esta afirmación.

La historia del descubrimiento de la penicilina por Sir Alexander Fleming es bien conocida. En 1929 descubrió un hongo que crecía en una placa de Petri de su laboratorio que parecía matar las bacterias que él cultivaba. En sus estudios de seguimiento, el caldo de penicilina crudo que había extraído del hongo no era tóxico para conejos y ratones(1), pero desaparecía rápidamente de su sangre, y parecía funcionar muy lentamente en el tubo de ensayo.

Estos resultados llevaron a Fleming a creer que la penicilina sólo sería útil como un antiséptico para las infecciones superficiales más, que como un potente antibiótico para las infecciones generales. Después de esto, poco interés hubo por su descubrimiento, aunque algunos pacientes con infecciones oculares fueron tratados con éxito mediante la aplicación de extractos impuros de caldo de penicilina en la década de 1930.

A principios de la década de 1940, el enorme número de muertes causadas por infecciones sépticas llevó a un gran interés en el desarrollo de antibióticos. Una de las sustancias probadas por los investigadores fue el caldo de penicilina bruto de Fleming.

En 1940, Howard Florey y Ernst Chain, en busca de potenciales antibióticos en la Universidad de Oxford, usaron la prueba de protección del ratón. Esta prueba animal se describió por primera vez en 1911 y se usó rutinariamente a partir de 1927. Florey y Chain inyectaron a ocho ratones con una suspensión letal de bacteria,s y cuatro de ellos también recibieron penicilina (2). Los cuatro ratones que recibieron penicilina vivieron, y   todo el resto murió, dando la prueba definitiva de que la penicilina funcionaba como un antibiótico contra las infecciones bacterianas graves. Fue esta prueba la que puso a Florey, Chain, Heatley y otros en el largo camino hacia la purificación y la producción masiva de penicilina.

En 1945, Alexander Fleming, Ernst Chain y Howard Florey recibieron el Premio Nobel por el descubrimiento y desarrollo de la penicilina.

Referencias:
1. Fleming A (1929) Brit J Exper Path 10, 226
2. Florey H (1953) Conquest 41, 4

La verdad es que las primeras formas de penicilina eran inestables en ratones y conejos, así como también eran muy inestables en seres humanos, y Fleming era incapaz de producir suficiente cantidad de penicilina para superar esta inestabilidad y lograr una concentración suficientemente alta del antibiótico en la sangre de los animales como para evaluar su capacidad para prevenir o curar la infección. La inestabilidad de la penicilina fue en sí misma un obstáculo importante de su producción en cantidades útiles, ya que la mayor parte se perdió durante los procedimientos de aislamiento.

El genio de Howard Florey, Ernst Chain y Norman Heatley fue su exitoso desarrollo de técnicas de cultivo y purificación, que les permitió producir suficiente penicilina para realizar las pruebas de protección en ratones; y cuando éstas fueron exitosas, para refinar más su producción para producir las cantidades más grandes requeridas para ensayos en seres humanos. Incluso entonces la inestabilidad de la penicilina resultó ser un problema, su primer paciente murió cuando el antibiótico se acabó antes de que la infección se curara. No fue hasta después de la Segunda Guerra Mundial que se desarrollaron versiones más estables de la penicilina, como la penicilina G, que se administra por inyección cuando se requieren altas dosis y la penicilina V, que se puede tomar por vía oral.

Otra historia repetida por los grupos anti-experimentación animal, incluyendo Ray Greek, es la del gato de Florey. En 1942, durante los primeros ensayos de la penicilina, una amiga de Fleming estaba muriendo de meningitis estreptocócica, y Fleming quería tratarla mediante la inyección espinal de penicilina, por lo que le consultó a Florey acerca de ello. Florey inyectó un gato con penicilina en el canal espinal, y el gato murió. Sin embargo, la amiga de Fleming hizo una recuperación completa después del mismo tratamiento.

Lo que esta historia no tiene en cuenta es la perspectiva. La penicilina es una neurotoxina, y nunca se administra directamente por inyección espinal debido al riesgo de daño grave al sistema nervioso (1). Incluso dosis muy altas administradas por vía intravenosa pueden causar daño al cerebro y al sistema nervioso (2). En resumen, la amiga de Fleming fue muy, muy afortunada de recuperarse de su infección y evitar graves daños cerebrales.

El hecho es, además, que se usa la penicilina para tratar gatos.

Referencias:
1) Walker AE, Johnson HC, Kollros JJ “Penicillin convulsions: The convulsive effects of penicillin applied to the cerebral cortex of monkey and man” (1945) Surg Gynec Obstet 81:692-701.
2) Raichle ME, Kutt H, Louis S, McDowell F. “Neurotoxicity of intravenously administered Penicillin G”(1971) Arch Neurol, 25:232-239

Métodos Alternativos

La afirmación de los grupos abolicionistas es: “Existen al menos 450 métodos con los que podemos reemplazar los experimentos con animales”.

Hay considerablemente más de 450 métodos que no usan animales utilizados en la ciencia. La mayoría de los métodos utilizados en física y química no implican el uso de animales. En las biociencias hay un gran número de técnicas que no implican animales, incluyendo el órgano en un chip, cultivos de levaduras y ensayos clínicos con seres humanos. Incluso dentro de los proyectos de investigación con animales puede haber grandes cantidades de trabajos realizados en muestras de tejido. Incluso puede ser posible nombrar 450 métodos de investigación que han reemplazado a un experimento realizado anteriormente en un animal (especialmente si se considera, por ejemplo, diferentes cultivos celulares como diferentes técnicas).

La declaración se convierte en incorrecta cuando sugiere que estos más de 450 métodos que existen podrían reemplazar todas las investigaciones actuales sobre animales. Las leyes tanto en Europa, Estados Unidos, Brasil y Uruguay prohíben el uso de animales cuando existe una alternativa no animal viable disponible. Esto significa que la investigación llevada a cabo en animales se hace porque no hay un método que podría reemplazarlo (y mucho menos 450). A medida que se hacen nuevos avances tecnológicos, es posible reemplazar experimentos animales específicos con métodos alternativos. Sin embargo, con el tiempo también se desarrollan nuevas áreas de investigación que requieren el uso de animales. Lo que se aprende de un experimento con animales a menudo da lugar a nuevas preguntas que requieren nuevos experimentos con animales.

Poliomelitis

La afirmación de los abolicionistas es: “Los investigadores de la poliomielitis fueron engañados durante años sobre cómo adquirimos la enfermedad porque habían experimentado con monos”.

La versión un poco más larga de la afirmación es que el desarrollo de la vacuna contra la polio se debió principalmente al descubrimiento de que Polio podría ser cultivado en cultivo de tejidos por John Enders y sus colegas a finales de 1940.

Esta afirmación es muy engañosa, ya que los científicos no fueron engañados por el hecho de que estuvieran usando animales (los monos desarrollan la infección de la poliomielitis de la misma manera que los humanos), sino por su propia creencia de que la polio se propagaba a través de los conductos nasales, cuando lo hace a través del intestino. Los científicos que trabajaban en polio en monos hasta finales de la década de 1940 habían descubierto mucho sobre el virus de la polio, pero se vieron gravemente obstaculizados por el hecho de que se pensaba que el virus de la polio no podía crecer fuera de un organismo vivo, debido al fracaso de repetidos intentos de hacerlo crecer en cultivos celulares. Este fracaso también hizo extremadamente difícil obtener las cantidades de virus necesarias para la investigación de la vacuna. El descubrimiento revolucionario de John Enders de que el virus de la polio podría crecer en cultivo de tejidos permitió a los científicos cultivar en cultivos de tejidos grandes cantidades de muchas cepas diferentes del virus, de las cuales luego podría evaluarse su potencial como vacunas. Lo que los abolicionistas no señalan es que Enders se basó en pruebas en monos para verificar que el virus estaba creciendo y para examinar la patogenicidad de diferentes cepas (1,2). Los estudios de Enders también indicaron que la polio podía crecer en una variedad de tejidos, no sólo tejido nervioso como se había supuesto anteriormente, y esto llevó a Albert Sabine a estudiar en monos si la infección podría ocurrir a través del intestino.

Jonas Salk utilizó rápidamente la técnica de Enders para desarrollar la vacuna del virus de la poliomielitis muerta «Vacuna Salk», la cual probó con éxito en monos antes de decidir llevarla a ensayos con seres humanos (3).

Al final, la investigación con monos fue vital para obtener una comprensión correcta de la biología del virus de la polio. El uso de monos permitió a David Bodian demostrar que el virus de la polio entra en el cuerpo a través del sistema digestivo, y no a través de los pulmones como se había pensado anteriormente, un hallazgo que fue clave para el desarrollo de una vacuna oral. Albert Sabin probó muchas cepas diferentes de virus de la polio atenuados en cientos de monos y decenas de chimpancés, antes de identificar las cepas atenuadas que eran capaces de entrar eficientemente en el cuerpo a través del sistema digestivo y provocar una respuesta inmune adecuada para proteger contra las diferentes cepas patógenas de polio sin causar ellos mismos la enfermedad. Estas fueron las cepas que posteriormente resultaron ser exitosas en ensayos con seres humanos. Sabin no podría haber hecho este avance sin el uso de monos y en un artículo científico que discute su investigación (4) escribió:

«… hasta la fecha se han utilizado aproximadamente 9.000 monos, 150 chimpancés y 133 voluntarios humanos en los estudios cuantitativos de diversas características de diferentes cepas de virus de la poliomielitis. [Estos estudios] fueron necesarios para resolver muchos problemas antes de que una vacuna oral contra la poliomielitis pudiera convertirse en una realidad».

La verdadera historia es que antes del descubrimiento de John Enders, los científicos que usaban monos para estudiar la polio estaban haciendo progresos lentos; después de su descubrimiento los científicos que usaban monos (y algunos chimpancés) fueron capaces de hacer progresos muy rápidos.

Desde el descubrimiento inicial en 1908 a través de la investigación utilizando monos de Karl Landsteiner y Erwin Popper de que la polio era causada por un virus (5), al desarrollo de la vacuna oral contra la poliomielitis, está claro que la investigación animal jugó un papel vital en cada avance de importancia.

Referencias:
1) http://www.news.harvard.edu/gazette/1998/10.08/JohnEndersBreak.html” target=”_blank”>http://www.news.harvard.edu/gazette/1998/10.08/JohnEndersBreak.html
2) Weller TH, Robbins FC, EndersJF “Cultivation of poliomyelitis virus in cultures of human foreskin and embryonic tissues.” Proc Soc Exp Biol Med. 1949 72(1):153-5. PubMed: 15391699
3) 
http://www.post-gazette.com/pg/05094/482468.stm
4) Sabin A.B. Present status of attenuated live-virus poliomyelitis vaccine. J Am Med Assoc. 1956 Dec 29;162(18):1589-96. PubMed: 13376323
5) Landsteiner K & Popper E (1908) Wien klin Wschr 21, 1830

Reacciones adversas medicamentosas

La afirmación de los abolicionistas es: “En Estados Unidos, 100.000 muertes al año se atribuyen al tratamiento médico. En un año 1,5 millones de personas fueron hospitalizadas por tratamiento médico”.

En este caso, el mito no es tanto en la afirmación de que muchas muertes pueden atribuirse al tratamiento médico, sino más bien se implica que las pruebas con animales son responsables de estas muertes.

La estadística de 100.000 muertes en un año se obtiene de un metanálisis de 1998 de Lazarou y sus colegas, quienes examinaron las tasas de reacciones adversas a fármacos observadas en 39 estudios realizados entre 1966 y 1996 (1). Los métodos utilizados en este metanálisis fueron posteriormente criticados por no haber tenido en cuenta adecuadamente las diferencias entre los 39 estudios examinados, lo que puede haber llevado a una sobreestimación del número de muertes debidas a reacciones adversas a los medicamentos (2).

Entre 2001 y 2002, Pirmohamed y sus colegas analizaron las admisiones a dos hospitales en Merseyside, con el fin de determinar si la causa de la admisión era una reacción adversa al fármaco (3). Sus resultados indicaron que las reacciones adversas a las drogas (RAD) representaron el 6,5% de los ingresos hospitalarios, y que las RAM pueden ser responsables de hasta 10.000 muertes al año en el Reino Unido. El estudio también encontró que:

  • 95% de las RADs eran predecibles a partir de la farmacología conocida de los fármacos (es decir, de los ensayos en animales y datos clínicos humanos).
  • Una gran mayoría de las RADs fueron causadas por medicamentos más antiguos.
  • Aproximadamente el 70% de las RADs fueron posiblemente o definitivamente evitables.

La conclusión de los autores fue que muchas RADs pueden ser evitables mediante simples mejoras en la prescripción, por ejemplo revisión regular de recetas, prescripción computarizada y tomar medidas para evitar interacciones dañinas entre los medicamentos prescritos y considerar las interacciones con medicamentos de venta libre y terapias alternativas.

Lo que estos estudios no hacen es demostrar un fracaso en las pruebas con animales, ya que todas estas drogas también han pasado por ensayos clínicos en seres humanos, y la mayoría han estado en uso clínico durante décadas. En este caso, culpar a los animales de las pruebas no sólo es incorrecto sino potencialmente peligroso, ya que podría desviar la atención de los pasos reales que deben tomarse para reducir el número de muertes y la carga que las RAD imponen al sistema de salud. Además, el argumento común de que estos fármacos han demostrado ser seguros en pruebas con animales también es falso, el propósito de las pruebas preclínicas en animales es demostrar que el fármaco es lo suficientemente seguro como para entrar en ensayos clínicos y proporcionar información para ayudar a diseñar esos ensayos, no demostrar la seguridad de manera concluyente.

Es irónico que el estudio de Pirmohamed identifique a la aspirina como un agente causal en el 18% de todas las admisiones para RADs, después de que todos los grupos extremistas usan a la aspirina comúnmente como un ejemplo de un fármaco tóxico para los animales pero seguro para los seres humanos.

Referencias:
1) Lazarou J., Pomeranz B.H., Corey P.N. “Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients: a meta-analysis of prospective studies.” JAMA; Vol. 279: pp. 1200-1205 (1998).
2) Kvasz M., Allen I.E., Gordon M.J., Ro E.Y., Estok R., Olkin I., Ross S.D. “Adverse drug reactions in hospitalized patients: A critique of a meta-analysis” MedGenMed 2(2):E3 (2000).
3) Pirmohamed M., James S., Meakin S., Green C, Scott A.K., Walley T.J., Farrar K., Park K., Breckenridge A.M. “Adverse drug reactions as cause of admission to hospital: prospective analysis of 18,820 patients” BMJ Vol. 329: pp. 15-19 (2004)

La afirmación de los abolicionistas es:

“La insulina, penicilina y otros medicamentos seguros serían prohibidos si los resultados de la experimentación con animales fuesen exactos”

Fuente: artículo “Animal Rights Pseudoscience” de la página Speaking of Research.
https://speakingofresearch.com/extremism-undone/bad-science/
Traducción y adaptación: Asociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de Laboratorio (AACyTAL). www.aacytal.org